奥博APPAPP:《細胞》子刊:高脂飲食三天就能洗腦!
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    2019年11月15日 11:01 来源:奥博APPAPP

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    [2] Sandoval△〇, D.A□∟π。π﹡﹡, Obici┊⊙☆, S⊿〇。∟, and Seeley△↑♂, R.J〇⊿⊿。 (2009)♂▽。 Targeting the CNS to treat type 2 diabetes∴。 Nat〇⊙。 Rev♀∟⌒。 Drug Discov◇♂。 8△?, 386–398♀。

    其實到這裏為止事情還是挺平常的☆。高脂飲食誘導炎症┊☆,有炎症所以小膠質細胞出動∟♀♀,要工作所以線粒體加班△,不用細想都覺得正常⌒〇。

    本文作者 | 代丝雨声明:新浪网独家稿件∴∴,未经授权禁止转载⌒∴。 -->

    被激活的小膠質細胞中?∵,有一種蛋白UCP2表達水平非常高∴﹡。UCP2是一種線粒體蛋白▽,是線粒體功能的重要組成部分⊙。

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    結果真的很有說法當研究者敲除小鼠的UCP2基因π△,高脂飲食就不再能影響到大腦了〇,3天後小鼠下丘腦膠質細胞中的線粒體並沒有什麼變化⌒π。

    敲除UCP2之後線粒體基本無變化更棒的是〇,敲除了UCP2之後□◇,小鼠好似對高脂飲食產生了「抗性」△,它們吃得更少、每天消耗的能量更多♂,自然體重也增長得更慢了┊⊙⌒。除此之外∟△﹡,小鼠的糖耐量和胰島素敏感性也有所改善π◇,這是與代謝表型整體好轉有關的△♀。

    不過比較關注神經科學的讀者一定知道﹡﹡,大腦中神經元只佔一半兒♀,另一半的神經膠質細胞們近年也逐漸取得了科學家的重視〇π↑,它們在體重平衡和肥胖中也有自己的角色[4]♀。

    [4] Horvath⊿□, T.L〇〇☆。⊿﹡, Sarmanπ, Bπ▽π。π♂, Garcı´a-Ca´ ceres♂, C〇□?。〇↑, Enriori⌒∴, P.J□。┊, Sotonyi♂∵♂, P∵。⌒♂, Shanabrough↑, M⌒。⊙◇﹡, Borok?, E☆〇。♂☆, Argente☆♂↑, J∴♀。↑〇﹡, Chowen↑, J.A♂∵〇。◇☆, Perez-Tilve∵♀, D♂。▽〇♂, et al△。 (2010)┊↑。 Synaptic input organization of the melanocortin system predicts diet-induced hypothalamic reactive gliosis and obesity⌒∵♂。 Proc♂。 Natl.Acad♂﹡?。 Sciπ⌒。 USA 107♀◇⊙, 14875–14880∵♂。

    在整個兒中樞神經系統中呢◇〇,下丘腦又顯得尤為突出↑⊿?,是控制新陳代謝的指令中心┊▽◇。科學家們已經在下丘腦中鑒定到了幾個特別的神經元群♂♀,認為他們是外周代謝的重要傳感器和調節因子[3]⊙▽。

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    [5] Thaler♂△⊙, J.P◇?。♂, Yi?□⌒, C.X↑▽⊙。∵♀♂, Schur↑⊙, E.A△?△。⊙, Guyenet〇▽, S.Jπ♀☆。┊↑☆, Hwang↑♀┊, B.H△▽﹡。∟〇, Dietrich﹡, M.O⊿∟。♂, Zhao☆∵♂, X?◇⊙。┊, Sarruf∟, D.A∴∴☆。?⌒, Izgur☆∵, V♂〇。↑⊿⌒, Maravilla↑┊, K.Rπ↑。π, et al┊。 (2012)♂◇。 Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans﹡。 J△﹡。 Clin□◇♀。 Invest﹡┊〇。 122♂, 153–162﹡↑π。

    根據細胞起源⌒﹡,膠質細胞一般可以被分為大膠質細胞、星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞⊿⌒,目前我們一般認為小膠質細胞就相當於中樞神經系統里的巨噬細胞▽☆,主要發揮免疫作用♀。

    令人驚訝的是↑♂⊿,大腦變化的直接操盤手⊿⌒,竟然是我們頗為熟知的小膠質細胞〇。要知道小膠質細胞主管的是免疫功能☆,參与代謝調控△﹡,這手可伸得有點兒長⌒↑?。

    但是這個認知卻被今天這項研究給狠狠刷新了一下?♂。具體怎麼回事兒⊿∴,咱們先從「胖」說起⌒。圖源 | pixabay此前就有科學家發現?⊙∴,吃多變胖這回事兒□♂┊,是先從腦子開始的↑♀。在飲食誘導肥胖這個過程中⌒↑,高脂/高碳水飲食開始3天後♀□﹡,就發現了下丘腦炎症和膠質增生△,而此時┊π,實驗動物的體重甚至還沒來得及增加[5]∵□☆。同時﹡┊┊,下丘腦中的小膠質細胞也被激活了∴。

    可見3天組線粒體數量增加研究者還另外測定了一些炎性細胞因子的水平π□,結果也很有趣⊿﹡△。在3天和7天組中細胞因子水平都比較高▽△⊿,但是8周組反而回落了♂?。詳細的數值可以看下圖∵↑。

    那麼接下來就來看看今天這項研究的發現吧┊▽。圖源 | pixabay第一步當然是先給小鼠的菜單安排上?。對照組小鼠吃的是標準鼠糧(SD)◇?△,三個實驗組的高脂飲食(HFD)則分別進行了3天、7天和8周⌒。

    另外◇,有趣的是□∟,在運動能力、瘦體重等更細一步的指標上♂,雄性小鼠和雌性小鼠表現出了明顯的差異☆□。這可能是因為性別帶來的激素水平差異導致的吧π∟。

    小膠質細胞本身是非常「活躍」的細胞π。這個活躍就是字面意思﹡☆﹡,它們能夠迅速改變形狀∴π,向受損傷部位遷移﹡?,並開啟吞噬功能⌒。這幾個過程都需要不少能量⌒♂,所以線粒體代謝改變也算是常規操作[6]∵┊⌒。

    [6] Rose☆♂, J☆▽。┊, Brian◇□∟, C⌒π﹡。∴∴, Woods♂, J♀∴⊿。♂♂∵, Pappa⊙, A♂△。⊙△∟, Panayiotidis∴□, M.I□↑。∵, Powers∵, R↑□□。π⊙π, and Franco♀◇〇, R⊙。 (2017)◇△?。 Mitochondrial dysfunction in glial cells: implications for neuronal homeostasis and survival?。 Toxicology 391﹡, 109–115□。

    其實有很多研究已經證明了中樞神經在能量和糖代謝中的重要作用∴♂,它會響應循環內的各種信號一一做出回應↑,比如瘦素、胰島素等激素♂?,又比如葡萄糖和脂肪酸等營養物質[2]∵。

    [3] Horvath﹡∵∵, T.L□﹡〇。□♂♂, Diano∵♀, S⊙⊿?。﹡⌒, and Tscho¨ p☆⊙, M∴﹡♂。 (2004)┊∟☆。 Brain circuits regulating energy homeostasis〇☆?。 Neuroscientist 10♀△, 235–246♀。

    來源:奇點網就在剛剛⊙,我突然湧上了一股吃炸雞的衝動▽△□。這使我掏出手機開始瀏覽外賣平台?,並且心裏暗暗打算等會兒要去超市買瓶啤酒配上π☆☆。

    小鼠體重增長◇,胖/瘦體重﹡,能量消耗那麼為什麼搞定了UCP2∟┊∟,高脂飲食就不能作妖了呢◇﹡?嘖嘖嘖∴⊿⊙,小膠質細胞這個濃眉大眼的好同志↑⌒,竟然在這裏坑了我們一把□♀⊿。高脂飲食之後﹡┊,被激活的小膠質細胞居然會激活POMC神經元﹡π。這個POMC神經元⌒♂,簡單說來就是管理我們想吃什麼想吃多少的神經元[4]◇☆⊿,所以說☆△▽,是小膠質細胞讓我們吃了高脂飲食還想吃(吃成一個小胖子)▽。

    求小膠質細胞跟上時代♂⊿,不要再搞怪了◇☆。參考資料:[1]https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30439-5

    但在缺失UCP2的情況下⌒┊,這種機制就被阻斷了△⊿。So?,小膠質細胞不光是執行免疫功能♂ππ,還配合飲食幫我們變胖啊~從進化的角度來看△〇〇,這在當年物質還比較匱乏的時候應該是個蠻有用的機制〇。有吃的的時候就多吃點兒~長胖點兒~不過現在我們已經不差吃的了♀♂,或者說是吃得已經太多了♂▽。

    然後我又撇了一眼剛看完的這篇論文◇∴,戳手機的指頭有那麼一絲絲顫抖↑。近期⊿,《細胞代謝》雜誌發表了一項來自耶魯大學科學家的研究[1]↑﹡↑。研究者們發現↑,高脂飲食會誘導大腦的變化∴,刺激下丘腦產生炎症┊∵,並誘導機體攝入更多的熱量◇,最終導致體重增加♀。這種變化來得很快﹡▽﹡,三天高脂飲食之後就會出現π◇△,甚至發生在身體變胖之前⊙。

    當檢測下丘腦中小膠質細胞的線粒體變化﹡,有趣的事情發生了⌒∵⌒。3天高脂飲食使小膠質細胞中的線粒體變得更小了∟♂﹡,但是同時數量卻變多了;另外三組呢π,可以認為沒變化〇,基本差不多﹡。與這些變化一致的是♀,只有3天組UCP2表達水平顯著升高了?。

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